Cơ chế bệnh sinh của nhiễm khuẩn huyết

By : Dược sĩ Lưu Anh
22/01/2018
Category : Sức Khỏe

Contents

Hiện nay có nhiều giả thuyết về cơ chế bệnh sinh của nhiễm khuẩn huyết.

Thuyết đáp ứng viêm quá mức của Lewis Thomas

Thomas cho rằng “chính đáp ứng của cơ thể đối với sự hiện diện của vi khuẩn đã gây bệnh. Kho vũ khí chống vi khuẩn của chúng ta quá mạnh mẽ đến nỗi trở thành nguy hiểm hơn bản thân kẻ xâm lược”. Theo giả thuyết này nhiễm khuẩn huyết là hậu quả của đáp ứng viêm hệ thống của cơ thể trở nên mạnh mẽ và khuếch đại quá mức đến mức cơ thể không kiểm soát được. Trước sự xâm nhập của vi khuẩn, hệ miễn dịch tự nhiên của cơ thể sẽ hoạt hóa nhiều hệ thống phòng vệ tế bào cũng như thể dịch khác nhau: đại thực bào, bạch cầu, tiểu cầu, tế bào nội mạc, bổ thể, hệ thống đông máu…. hậu quả cuối cùng của trình hoạt hóa này là sự giải phóng các chất trung gian gây viêm. Kết quả cuối cùng của đáp ứng viêm không kiểm soát được này là rối loạn tưới máu các cơ quan cũng như rối loạn vi tuần hoàn, rối loạn đông máu đưa đến hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan nguyên nhân gây tử vong ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết.

Thuyết suy giảm miễn dịch

Thuyết đáp ứng viêm quá mức không giải thích được tại sao một số bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết lại có những biểu hiện của ức chế miễn dịch như mất hiện tượng quá mẫn muộn, mất khả năng làm sạch vi khuẩn và có khuynh hướng dễ mắc các nhiễm trùng bệnh viện. hơn nữa, các nghiên cứu lâm sàng sử dụng các chất chống viêm đã không mang lại nhiều hiệu quả như mong muốn.

Nguyên nhân thứ nhất có thể là do hiện tượng chuyển từ pha tăng viêm trong giai đoạn sớm của bệnh sang pha chống viêm trong giai đoạn sau khi bệnh đã tiến triển. người ta cũng phát hiện được rằng các tế bào CD4 được hoạt hóa có thể sản xuất các cytokine gây viêm và ngược lại cũng có thẻ giải phóng các cytokine kháng viêm. Trong trường hợp tứ nhất, cá tế bào CD4 này có chức năng giống như tế bào T hỗ trợ typ I, nghĩa là chúng sản xuất các chất trung gian điều hòa viêm rất mạnh như yếu tố hoại tử u anpha, Interferon gamma và interleukin 2. Trong trường hợp thứ hai, các tế bào CD4 này có chức năng giống tế bào T hỗ trợ typ 2, nghĩa là chúng sản xuất các cytokin giống như interleukin 4 và interleukin 10. Cơ chế này vẫn chưa qui định khi nào tế bào CD4 sẽ có chức năng giống như tế bào T hỗ trợ typ 1 và khi nào chúng sẽ có chức năng giống tế bào T hỗ trợ typ 2.
Nguyên nhân thứ hai của tình trạng ức chế miễn dịch rất có thể là do hiện tượng chết tế bào theo chương trình. Trong nhiễm khuẩn huyết, các tế bào lympho là tế bào chịu trách nhiệm chính trong miễn dịch tập nhiễm, các tế bào niêm mạc đường tiêu hóa, tuyến ức, gan, cơ vân… đều rơi vào tình trạng chết chương trình này. Hiện tượng này nếu xảy ra càng mạnh mẽ thì hệ miễn dịch của cơ thể càng suy yếu.