Halpern, Gell, Coombs đã chia đáp ứng miễn dịch tành bốn typ:

1. Typ 1: shock phản vệ

• Cơ chế: sự kết hợp giữa kháng nguyên và kháng thể IgE cố định trên bề mặt của tế bào mast và bạch cầu ái kiềm dẫn đến tán hạt các tế bào này giải phóng ra các chất trung gian hóa học, đặc biệt là histamin, tác động vào các cơ quan đích và gây bệnh.
• Lâm sàng: thường xảy ra đột ngột, sớm với quy ước là 6 giờ. Gặp trong shock phản vệ, mày đay, phù Quincke

2. Typ 2: độc tế bào

• Cơ chế: kháng nguyên cố định vào màng bào tương của tế bào máu hay tế bào tổ chức. Kháng nguyên này phản ứng với các IgM và các IgG dẫn đến tình trạng dung giải các tế bào cọ sự tham gia của bổ thể.
• Lâm sàng: gặp trong các trường hợp hủy huyết, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, tai biến trong truyền máu, bệnh tự miễn.
• Phản ứng typ 2 thường gặp trong phản ứng pryramedol, sulfamit

3. Typ 3: bệnh huyết thanh

• Cơ chế: phản ứng viêm xảy ra do có phức hợp miễn dịch hòa tan, lưu hành. Trong trương hợp thừa dị nguyên, làm hình thành kháng thẻ dị ứng trong các huyết quản phức hợp kháng nguyên kháng thể hòa tan được lưu hành trong máu và lắng động vào một số tổ chức, đặc biết là các mạch máu. Các phức hợp này kết hợp với bổ thể thu hút các bạch cầu, kết dính tiểu cầu, làm tắc nghẽn một phần mao mạch, dẫn đến hoại tử một vùng tổ chức do thiếu nuôi dưỡng. Mặt khác hoạt hóa bổ thể làm giải phóng ra histamin
• Lâm sàng: gặp trong điều trị bằng huyết thanh, do thuốc sulfamit, thuốc giảm đau hạ nhiệt. Biểu hiện lâm sàng của bệnh huyết thanh là sau 7 đến 10 ngày dùng thuốc thấy sốt cao, có nhiều hạch rải rác, đau khớp, khát nước, loét, hoại tử kèm viêm hạch, chảy máu dưới da.

4. Typ 4: loại hình dị ứng muộn

• Cơ chế: dị nguyên là thuốc.

Khi vào cơ thể, các dị nguyên gặp đại thức bào xử lý và trình diện các quyết định  kháng nguyên lên bề mặt nhờ ARN thông tin truyền đạt thông tin đén những lympho bào mẫn cảm (gồm các tế bào lypho B và các tế bào lympho T), chúng làm chức năng miễn dịch.

Sự kết hợp của các lympho bào mẫn cảm với dị nguyên tạo nên phứ hợp miễn dịch. Phức hợp miễn dịch này gặp đại thức bào xử lý lần hai, kết quả là giải phóng ra các lyphokin, trong số đó có yếu tố gây viêm, yếu tố hủy bào, yếu tố ức chế di tản bạch cầu và đại thực bào. Tác động của các lymphokin làm xuất hiện nhiều hội chứng dị ứng loại hình muộn.

• Lâm sàng: viêm da tiếp xúc, hội chứng Steven-Johnson, đỏ da toàn thân

Tuy nhiên, theo Halpern sự phân chia trên là đơn giản hóa vấn đề, còn trong thực tế đa số các trường hợp thức nghiệm hoặc lâm sàng các hình thái ấy xen kẽ với nhau, chồng chéo lên nhau. Một loại thuốc có thể gây nên nhiều hình thái lâm sàng và ngược lại, một thể lâm sàng cũng có thể do nhiều loại thuốc gây nên.